盡早預防骨及風濕關節疾病影響到整個身體
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這個行動得到世界五十多個政府的支持,其中包括中國及香港。由於骨及風濕關節病會隨著人口老化而增加,相信這些疾病會在未來十至二十年成為導致慢性殘障的主要原因。雖然大部分骨骼與風濕病都沒有根治方法,正確認識這些疾病和適當的治療亦可減少病人的痛苦,預防及減低這些疾病導致的殘障。有見及此,世界衛生組織已把二零零零年至二零一零年定名為「骨骼與關節的十年」。
全面醫護集團提供風濕科醫生會診、診斷及治療風濕問題,常見的疾病包括類風濕性關節炎,紅斑狼瘡,骨關節炎,骨質疏鬆症,痛風等等…
此外,中心提供醫生會診,及與肌肉骨骼疾病有關的持續護理,如肩關節痛,髖關節疼痛,膝關節疼痛護理等等。

常見的風濕科類型
類風濕性關節炎
系統性血管炎
骨枯 / 骨骼缺血性壞死
乾燥綜合症
皮肌炎與多肌炎
系統性紅斑狼瘡
腕管綜合症
痛風
銀屑病關節炎
強直性脊椎炎
類風濕性關節炎詳情
類風濕關節炎是本港常見的風濕科病症之一,屬於自身免疫系統異常而出現的慢性炎性關節疾病,炎症反應可影響全身不同的關節,出現持續侵蝕及變形,最終令關節被破壞,除可引發痛楚外,亦令患者的活動能力大受影響,對他們的整體健康以至生活質素,帶來不能逆轉的傷害。
統計發現,30至50歲屬於類風濕性關節炎的患病高峰期,而女性患病機會較男性高約三倍。
醫學界尚未完全確定此症的具體成因,但相信與以下因素有一定關係︰
1) 基因因素:科學家發現,某些基因傾向誘發類風濕性關節炎。當家族史中有人患上此病,其他成員的病發率會較為高。
2) 環境因素:病毒或細菌傳染有可能引發類風濕性關節炎,但確切原因未明。
3) 賀爾蒙因素:醫學界相信女性賀爾蒙在類風濕病中有重要角色,例如女性發發率比男性高、懷孕也許改善病情、而產後及哺乳令疾病加重體內有人類白細胞抗原HLA-DR4基因。

類風濕關節炎對關節的影響,通常為「對稱性」,即患者身體左右兩邊的關節,會同時出現病徵和感到痛楚。
常見受影響關節部位包括︰手腕、手指聯接關節和膝蓋,導致患者痛楚、關節腫脹,活動機能受影響,甚至逐漸喪失。
「晨僵」是類風濕性關節炎常見徵狀,指患處往往在早上感到特別僵硬,可能維持數小時。
其他常見徵狀包括:
疲倦
食慾不振
輕微發燒
眼睛與口唇乾燥 (乾燥綜合症)
皮膚之下長出類風濕病根瘤
眼晴發炎
呼吸時胸口出現刺痛 (胸膜炎)
類風濕關節炎的病徵,可隨著病情狀態而持續反覆,若病情得到控制(緩解期),病徵會減退;相反若病情惡化,病徵會加劇。亦有部份嚴重患者的病情,長期處於活躍期中,病徵可令關節及其他部位嚴重受損。
類風濕性關節炎的治療方法主要是藥物和手術,目的是希望幫助病人止痛消腫,抑制滑膜炎,防止或減慢關節繼續受損,維持整體健康與活動能力。在藥物治療上,口服藥物的選擇可包括︰
非類固醇消炎藥 (NSAIDs)
COX-2抑制劑 (COX-2 inhibitors)
類固醇 (Steroids)
改善病情抗風濕藥 (DMARDs)
除此以外,近年「生物製劑」亦被廣泛應用於治療類風濕性關節炎上︰
第一線治療藥物主要為抗腫瘤壞死細胞(anti-TNFa) 抗體,例如「戈利木單抗」、「依那西普」、「因福利美」及「阿達木單抗」等。它主要針對人體的免疫系統,能有效地控制發炎的過程,減輕病情,能阻止關節侵蝕及破壞。
現時,針對類風濕性關節炎病情,使用生物製劑作單一治療或合併氨甲喋呤作合併治療,已愈為普遍。
生物製劑的使用形式,可分為皮下注射(如︰「戈利木單抗」、「依那西普」及「阿達木單抗」等,亦有靜脈注射(如「因福利美」等)。
不同類型生物製劑所需注射的頻密程度各有分別,以皮下注射類型為例︰
-「戈木利單抗」- 每月1次50毫克,每年12次
-「阿達木單抗」- 每月2次40毫克,每年26次
-「依那西普」 – 每月4次50毫克,每年52 次
生物製劑副作用較微,且大部份藥物均不需定期驗血,但患者需注意注射點反應及會增加感染機會。醫生會根據病人的病情活動性、禁忌症、病情時間長度等作出適當的處方,患者亦應與醫生討論及計劃最適合治療方案。
除藥物治療外,非藥物治療對類風濕性關節炎都有一定幫助。物理治療如冷療、熱療、運動治療、電療等,均可減輕關節腫痛及變形的徵狀,有效鬆弛肌肉。職業治療包括使用復康支架或輔助工具來糾正活動姿勢。如果關節嚴重變形,醫生可替患者進行骨科手術替換人工關節或切除關節滑膜,恢復患者活動能力。
系統性血管炎詳情
若人體出現自體免疫毛病,可引致血管炎。一旦血管組織受到攻擊並產生發炎反應,可以導致周遭細胞增生,血管壁增厚而令血管收窄,所以會減低血液流量;另一方面亦可因發炎反應引致血管壁出現裂痕,而令血液滲漏造成長遠影響。血管炎的分類,可分為大血管炎、中血管炎及小血管炎。
高安氏症的病徵相當多,普遍的有頭痛、頭暈、持續微燒、疲倦、高血壓、絞痛,最為特別的是無脈搏,視乎哪個部位的血管發炎而出現相關病徵。
頸動脈:中風,失明、腦栓塞、昏厥
頸椎動脈:暈眩、視覺受損
鎖骨下動脈:手臂無力、無脈搏
主動脈:心臟衰竭
肺動脈:呼吸困難、胸口痛
冠狀動脈:心肌梗塞、心胶痛
腹腔動脈:腹絞痛
腎動脈:高血壓
腹主動脈:高血壓、腹胶痛
髂動脈:無力
1. 如發炎情況繼續惡化,就會造成大血管堵塞,出現左右手的血壓不一樣的情況(兩手收縮壓相差大於10mmHg);
2. 亞洲患者中80%為女性,年齡在7至73歲之間。如血管嚴重堵塞時,供應上肢的血液不足,會發生前臂和手部疼痛,部份病人還會出現暫時失明的症狀,更嚴重者會有致命或殘疾。
3. 巨細胞血管炎(Giant cell arteritis)於50歲以上人士出現。
急性:例如「川崎症」,患者出現突發性的症狀如高燒、皮膚紅疹、淋巴腺脹大、眼睛變紅及關節痛等,部份個案因心臟冠狀血管炎而併發心臟病。
川崎症徵狀:
體溫 : 持續發燒五天以上
雙眼 : 結膜充血
嘴唇 : 顏色鮮紅、乾裂
舌頭 : 變成鮮紅色
口腔 : 可能出現水泡、潰瘍或其他分泌
頸部 : 淋巴結腫大
四肢 : 初期十天會手腳水腫、手掌泛紅;十天後會出現手指、腳趾脫皮
皮膚 : 出現多種形狀的紅斑皮疹。
1. 除了血管及心臟的併發症,也有其他較罕見的併發症包括腎炎、肺炎、關節炎、腦膜炎、神經線發炎等。
2. 目前是靠注射丙種球蛋白(IVIG)及服用阿士匹靈(Aspirin),以收復血管。部份更要做心臟「搭橋」手術。提醒家長,若發現子女持續不退燒,手腳腫脹及出紅疹,便應加以警覺,及早帶他們求診,以確定是否患上川崎症。
慢性:例如「多發性結節性動脈炎」,此症會影響人體較大的血管如腎動脈、腸動脈等,血管因發炎阻塞,如處理不當,可致腎衰竭及腸臟壞疽等嚴重併發症。
大部份患者病徵較輕微,臨床表現主要為皮膚出血點、紫癜和瘀斑,多見於下肢。另患者出現多發及遊走性關節炎(以下肢多見)和消化道症狀(多為腹絞痛,少數可併發小腸炎)。紫癜綜合症患者只要經適當治療,通常不會有嚴重後遺症,但約1%會併發腎炎。
另外,亦有較嚴重的韋格氏症(Wegener’s,現改稱為GPA),還有Churg-Strauss syndrome及microscopic polyangiitis,此類血管炎會影響身體不同器官如上氣管道、肺部、腎臟或神經系統。

系統性血管炎診斷
1. 是否出現炎症的情況,如發熱、乏力、體重減輕等;
2. 驗血以了解是否有貧血及發炎指數上升(ESR) / (CRP);
3. 以超聲波或影像檢查,如磁力共振(MRI)和電腦斷層掃描(CT)等,了解主動脈及其主要分支的狹窄或堵塞情況,及區別是否出現血管壁的增厚或管腔內血栓之情況;
4. 進行眼底檢查了解有否出現眼底病變;
5. 組織活檢:皮膚切片檢查、腎臟活檢、血管或其他相關組織活檢。
藥物治療
因醫學的進步,醫學界對治療高安氏症及統系性血管炎已有更好的掌握,可使用藥物控制血管發炎程度,降低病情惡化情況,避免器官受損害
使用之藥物治療於個別病類不同,但方法如下:
1) 類固醇;
2) 免疫系統抑制劑,如: Azathioprine, Cyclophosphamide等;
3) 阿士匹靈 (aspirin),減少血小板栓塞導致缺血;
4) 秋水仙鹼 (colchicine) 抑制發炎細胞的吞噬;
5) 丙種球蛋白(IVIG) 治療川崎症用藥;
6) 針對血球中的B細胞生物製劑
外科手術治療
若血管發炎致血管壁收窄,甚至出現閉塞現象,便要進行撐血管支架、通波仔或搭橋等手術,以降低因閉塞而引發的併發症。
監察
因應不同的血管炎,醫護人員會安排相關的檢查監察(如抽血、驗尿及血管造影等)。定期監察可以讓病人及醫護人員了解病情變化,及早作出更適切的治療。
骨枯 / 骨骼缺血性壞死詳情
所謂的「骨枯」,正式名稱為「骨骼缺血性壞死」(avascular necrosis),原因是骨骼缺乏血液循環,導致部分骨質慢慢凋亡。
很多原因可以令血管受破壞,例如酗酒、血管發炎、血管收窄、嚴重的潛水減壓症、輻射後遺症或血管因外物受阻等。此外,大眾較為認知的骨枯風險因素,便是長期服用極高劑量的類固醇。
臨床上,有機會受影響的關節包括︰
- 髖關節
- 肩關節
- 膝關節
- 手腳之小關節等
值得一提的是,長骨末端的遠端部位最容易受侵襲,尤其是軟骨面豐富的關節,例如膊頭、髖關節及膝蓋關節等,患者更可同時在多於一個部位出現病變。

骨枯 / 骨骼缺血性壞死常見病徵
患者初期沒有任何病徵,其後會感到關節疼痛和軟弱無力,由於無法受力,最終導致肌肉萎縮和嚴重關節炎。臨床上,不少患者在出現徵狀而接受連串檢查時,病情可能已屆中晚期,關節甚至可能已經下陷及變形,這時即使接受治療,已受損的關節也難以逆轉。
治療與藥物選擇
目前,骨枯並沒有藥物可以醫治,藥物主要用於消炎止痛而醫學界仍未有一個根治的方法。患病初期,病人可透過做減壓手術core decompression治療或切除壞死組織並進行新骨移植,病情嚴重者或需要更換人工關節。
所謂的Core Decompression手術,方法是在受影響的骨骼上開一個適當的洞,釋放骨髓內的壓力,從而增加骨骼的血液供應,達到減少由血管閉塞引致的血液供應不足。
診斷方案
醫生會利用X光、磁力共振或同位掃描診斷骨枯症。
護理需知
患者應盡量休息,避免勞損,適當的物理治療亦有一定幫助。
乾燥綜合症詳情
這病並非罕見,約每 2,000 人便有一人會有此病。女性與男性比例約十比一。任何年齡都有機會患上,但普遍於 40 至 50 歲時病發。
由於淚水及口水腺分泌不足,病者會出現眼乾、痕癢、眼痛、紅眼,以及口乾舌燥、唇裂,吞咽困難、口水腺脹大等,眼角膜及牙齒因而容易受細菌感染。病者皮膚、陰道〔女性〕、上呼吸道亦可有乾燥徵狀。其他病徵包括關節痛、出皮疹、容易皮倦等。極少部分病人會發展至淋巴腺腫瘤。

乾燥綜合症病徵
乾燥綜合症是一種慢性免疫統疾病而導致腺體發炎及機能失調,主要包括口水腺與淚水腺。病者會出現淚水及口水分泌缺少從而有眼乾及口乾之病徵。其他腺體分泌包括上呼吸道,喉部,陰道,皮膚亦可能減少而導致乾澀。
其他病徵包括關節炎、皮疹、血管發炎,而肺部及腎臟亦可受影響。 乾燥症可以是原發性,而其他免疫系統疾病亦可能帶有乾燥症病徵〔如類風濕關節炎,系統性紅斑狼瘡,硬皮症等〕。
乾燥綜合症治療
乾燥症本身不能完全根治。不過病者可透過其他治療以減低病徵,如定時用人造淚水,淚腺栓塞手術、多喝適量水份保持口腔濕潤、用藥物剌激口水分泌〔如 cevimelin〕、多用潤膚劑、陰道潤滑劑、定期牙科及眼科檢查等。而消炎止痛藥及金龜納〔hydroxychoroquine〕則可減輕關節炎。 較嚴重病者可能需要服用類固醇及免疫系統抑制劑。
皮肌炎與多肌炎詳情
多肌炎:又名『多發性肌肉炎症』,屬於風濕病一種,其病因是由於患者自身免疫系統失調,導致體內肌肉組織產生發炎現象,以致肌肉纖維組織受損,以致造成各種徵狀。典型的病徵主要包括手腳無力、關節疼痛。
皮肌炎:顧名思義,「皮肌炎」指的就是「皮膚及肌肉的發炎病症」,和多肌炎相似,主因是免疫系統失調所致。但除了典型肌肉炎症的病徵之外,皮肌炎會引起在紅疹,一般會長於眼皮、手指、和暴露於日光的部位。病情嚴重者,皮肌炎可波及身體其他器官,例如心臟、呼吸系統、食道及消化系統,亦可引起併發症如肺部纖維化發炎等。

皮肌炎與多肌炎病徵
皮肌炎:臨床上,皮肌炎有兩個高危年齡階段,分別是幼年期(約5至14歲)及中年期(約45至64歲),不少患者最初的病徵並不明顯,只會感到肌肉關節疼痛、肌肉無力等,但如細心檢查,可能會發現身體一些特定部位例如上眼皮、頸部、胸部及手指關節等位置的皮膚,長出一些皮疹。
多肌炎:患者一旦發病,受影響的肌肉範圍,可包括肩膀、大腿肌肉、肋骨間隨呼吸活動的肌肉,以至吞嚥肌肉等。
皮肌炎與多肌炎診斷方案
為了找出患者的確切病因以作針對性治療,風濕科醫生需透過臨床檢查、抽血檢驗、肌電圖檢查等等以作診斷,如有需要或會上活組織抽檢,為多肌炎和皮肌炎患者進行確診。
治療與藥物選擇
一經確診,醫生會視乎患者病情,多會先處方能調節免疫系統的類固醇,再配合免疫抑制劑類藥物。患者用藥後病情通常會有明顯改善,但由於肌肉發炎受損後,難以在短時間內恢復力量,故患者須保持耐心,接受一連串的物理治療及職業治療。
皮肌炎與多肌炎常用藥物包括︰
藥物為一線治療,迅速抑壓肌肉炎,但長期服用須注意引起肌肉萎縮。
免疫抑制劑/改善病情抗風濕藥:能鞏固初步療效,從而減低對類固醇的倚賴。
例如:硫唑嘌呤(Azathioprine)、甲氨蝶呤(Methotrexate)、環孢素(Cyclosporin)
靜脈注射免疫球蛋白的藥物:免疫球蛋白Intravenous Immunoglobulin (IVIG)於頑固病情中使用。
抗虐疾藥(如Hydroxychloroquine)對皮肌炎中的皮膚炎亦有療效。
皮肌炎與多肌炎護理需知
配合醫生好好服藥,按時服藥,定時覆診。如有吞嚥困難(食道肌肉受影響)時,進食應小心最好坐起並注意不要被啃到。皮膚疹或皮膚畏光時應避免日晒並擦防晒用品並避免使用刺激性肥皂等。
肌肉的復健與訓練應避免於疾病活動期時過度使力,在此時仍應做肌肉的被動運動(由其他人幫病人做關節運動)而病人應避免做一些自我過度肌肉收縮的運動。
服用類固醇期間要注意鈣質的攝取,以預防骨質疏鬆。
系統性紅斑狼瘡詳情
不少人都聽過紅斑狼瘡,以為只是皮膚上出現紅疹、濃瘡等皮膚疾病,但其實大部分紅斑狼瘡症為系統性紅斑狼瘡症。患者的發病原因是由於自身免疫系統失調所致,免疫系統不正常地產生過多抗體,並對自身的細胞進行攻擊,最終除了皮膚之外,身體其他不同的器官組織都有機會發生慢性炎症。
系統性紅斑狼瘡症是一種常見的自身免疫系統疾病,據估計每10萬港人中約有60人患有此症,病人大多為15至30歲之女性,男性比例只約佔十分之一。

系統性紅斑狼瘡症最常見的發病徵狀為持續高燒,口腔或咽喉潰瘍、脫髮、部份人亦會在鼻樑和兩頰出現紅斑,形成類似蝴蝶形狀的蝴蝶斑。
部份患者會出現關節疼痛及腫脹,引致關節炎。除此之外,系統性紅斑狼瘡更會引發嚴重併發症,影響全身功能,包括:腎衰竭、心血管疾病、中風、感染等。
其中,腎臟及關節的影響在系統性紅斑狼瘡症患者上比較常見,超過九成患者會出現不同程度的腎炎,部份甚至導致腎衰竭而致命,另有八至九成患者會出現不同程度的關節疼痛。
過去數十年來,紅斑狼瘡症個案的預後得到明顯改善,在控制病情以至維持病人生活質素上,效果都大大提升。當中原因除了與之前提及的及早診斷、以及確診後的緊密跟進有關外,也歸功於治療水平的進步。
紅斑狼瘡症的藥物治療進程,可概括地以年代作區別︰
50年代初︰類固醇的出現及使用開始改善患者的生存率。
50年代後期︰醫生開始在類固醇之上,加入免疫力抑制劑,患者的預後進一步改善。
20至30年前︰醫學界考慮到個別免疫力抑制劑會衍生出許多副作用,於是開始研發出一些副作用相對較溫和的口服藥物。
近年︰針對紅斑狼瘡症的生物製劑研發成功,並已在本港應用,對改善紅斑狼瘡症病情,具針對性的效果。
系統性紅斑狼瘡的徵狀多樣化,醫生在斷症時,難度不低。過往,風濕科醫生主要以1982年美國風濕病學會(ARA)修訂的系統性紅斑狼瘡診斷標準,作為參考。以血液測試中的抗體反應為例,根據舊有標準,若發現抗雙縷去氧核醣核酸抗體(Anti-dsDNA)、抗史密斯抗體(Anti-Sm)、狼瘡細胞(LE Cell)或抗核抗體(ANA) 呈陽性反應,再加上其他徵狀,理論上便可將該個案診斷為紅斑狼瘡症。然而,有關的診斷方法,亦有其限制所在。
2012年8月,醫學界亦發佈了經過修訂的紅斑狼瘡症最新診斷指引。以血液測試中的抗體反應為例,除舊有標準中的抗核抗體(ANA) 、抗去氧核醣核酸抗體(Anti-ds DNA)、抗史密斯抗體(Anti-Sm Ab)、狼瘡細胞(LE Cell)及抗磷脂抗體等,在新指引中,加入血清補體(包括C3及C4)以及溶血抗體(Coomb’s test)等。
至於臨床徵狀上,指引涵蓋了不同器官組織的病徵,包括︰
口腔潰瘍、脫髮現象
關節滑膜炎、胸膜/心包膜發炎
各類神經系統的徵狀,如腦癎、神智異常
腎臟功能問題如︰腎炎、蛋白尿
各類血液表徵,例如溶血性貧血、白血球以至血小板過低等
無論是新或舊的診斷指引有一個共通點,這亦跟其他一些風濕病一樣,那就是不能單靠一個徵狀或一項驗血的檢測就斷定紅斑狼瘡的存與否。故此風濕科專科醫生在診斷風濕病的過程中是要綜合不同的臨床及檢查結果作出最合適的診斷。
現時,醫生除了關注紅斑狼瘡症個案本身的病情與減低併發症風險外,亦會提醒病人做足防感染措施,例如定時接種流感預防疫苗、維持良好的飲食與生活習慣等,多方位跟進他們的健康狀態。
一些過往容易被忽視的紅斑狼瘡症患者有長期併發症,現時亦得到更緊密的監察與管理,例如高血壓、血管硬化、骨質疏鬆以至腎臟功能等,務求維持患者的整體健康與生活質素。
腕管綜合症詳情
長時間或重覆使用手腕,可引致腕管內組織發炎或勞損。腕管內的韌帶硬化或增厚、手腕骨折、脫臼或關節變形等亦可擠壓正中神經。
大部份患者的腕管先天性陜窄,但腕管綜合症亦常見於外傷、腫瘤、糖尿病、甲狀腺疾病、腎病、類風濕等病患者,以及部份職業人仕,如打字員、電腦操作員、老師、護士、屠夫、木匠、工廠的裝配員和收銀員等。在懷孕時期和更年期亦較容易患上腕管綜合症。
腕管綜合症是指正中神經在手腕部位受到擠壓後產生的微狀。腕骨和位於手腕橫向的手腕韌帶形成一個手腕隧道,正中神經就是由手腕隧道進入手部。正中神經是負責拇指、食指及中指感覺訊息的傳遞和控拇指對掌肌的肌肉。

(1) 晚間手掌感覺麻痺,甚致痺醒
(2) 日間麻痺
(3) 拇指、食指及中指尖的敏銳度減低
(4) 拇指對掌肌無力,嚴重者會導致掌肌肉萎縮
(5) 肩膊痛楚
(a) 利尿劑
(b) 非類固醇消炎藥 (Non-steroidal anti-inflammatory drugs, 簡稱NSAID)
(c) 類固醇注射
1. 神經生理評估(neurophysiologic evaluation)
2. 超聲波
3. 磁力共振(Magnetic Resonance Imaging,簡稱MRI)
1. 相關治療師職業治療,包括:
(a) 給予制動性反架
手腕通常會保持在平放至托起20°的姿勢,這便可減少疼痛、麻痺及避免手腕情況惡化。
(b) 手部運動
(c) 教導日常生活中手腕的護理
治療師會針對每個病人的日常生活及工作習慣,作出砰估及提供改善日常生活中引致正中神經受擠壓的機會。
2. 手術性治療
若以上治療無效,屆時醫生會考慮切割手腕韌帶以減低正中神經在手腕隧道內的受壓。
痛風詳情
痛風亦屬於本港常見的風濕科病症,曾有研究指出,每百名港人中,便有三人出現不同程度的痛風問題。此症是由於體內「嘌呤」代謝障礙,令尿酸積聚而引起。當血液中的尿酸濃度過高,會在軟組織(例如關節膜或肌腱)中,形成「針狀結晶」,導致身體免疫系統出現過敏反應,產生持續的炎症問題。
不少患者會反覆出現急性關節劇痛,較常發作的部位,包括大拇趾關節,踝關節及膝關節等,長遠甚至可在關節形成痛風石,令關節腫脹變形,亦增加出現腎衰竭的風險。
「高尿酸」是誘發痛風的主要因素,當血液中尿酸濃度持續高於7.8毫克/100C.C,可被視為「高尿酸血症」。導致尿酸水平過高的原因,可包括先天性代謝異常、淋巴增生疾病等;若患者有腎功能障礙或受藥物影響,都可能削弱腎臟排走尿酸的正常功能,而令血液中的尿酸含量超標。
近年的大型流行病學研究亦發現,痛風與飲酒(包括啤酒)、過量的肉類及海產(包括動身內臟及貝殼海產)攝取有關,過度攝取糖份,亦可增加患痛風的機會。

典型的痛風急性發作,往往沒有明顯先兆,例如在夜半熟睡間,突然被刺痛感覺驚醒,患處關節紅腫發熱,痛楚不堪,有患者形容,即使只是輕輕觸碰一下,或只是被風吹到患處,亦會劇痛難當。
痛風可分為四個臨床時期,包括︰
無症狀的高尿酸血症
急性痛風關節炎
休眠期(間歇期)
慢性痛風石關節炎
痛風初發時,可能只在一兩天內感到痛楚,在用藥後病徵似乎逐漸改善,但若尿酸水平得不到控制,發作的頻率會愈趨頻繁,痛楚持續的時間也愈來愈長。
反覆發作的炎症,會傷害到關節,當關節受破壞而損壞、變形,日後將無法逆轉。隨著病情惡化,尿酸結晶逐漸在全身各處沉積,持續侵蝕與破壞關節,最終可造成殘廢。
類風濕關節炎的病徵,可隨著病情狀態而持續反覆,若病情得到控制(緩解期),病徵會減退;相反若病情惡化,病徵會加劇。亦有部份嚴重患者的病情,長期處於活躍期中,病徵可令關節及其他部位嚴重受損。
藥物是治療痛風的重要一環,現時常用的藥物類型包括︰
處理急性痛風發作:
非類固醇消炎止痛藥(如indocid,naprosyn, cox-2 inhibitor等)
秋水鮮鹼(colchicine)
長期使用以調節血液尿酸水平,減低痛風發作,及因尿酸過高而引發之併發症(如晶體腎結石及關節變形等) – 降尿酸藥(包括allopurinol, probenecid, sulphin-pyrazone)
某些情況下,類固醇(口服或關節注射形式)亦有一定療效。病人須遵照醫生的指示正確用藥。
急性發作的單一關節炎,可能是痛風,但也有可能是假性痛風或細菌性關節炎。血液中的尿酸濃度值,可作為參考,但不能據此確定診斷痛風。
最正確的診斷方法,就是抽取發炎關節內的關節液,用偏光顯微鏡觀察,若發現針狀的尿酸結晶且被白血球吞噬,就可確診為急性痛風。
要長遠控制尿酸,須靠控制飲食及體重,避免持續進食高嘌呤食物,如動物內臟、貝類海產,菇類、豆類,以至火窩等,患者亦應戒絕酒類。
除了藥物外,每天多喝水份、讓痛風發作的關節維持休息、冰敷患處及物理治療等,亦對紓緩病徵有一定幫助。
銀屑病關節炎詳情
「銀屑病」即大眾俗稱的「牛皮癬」,成因是患者自身免疫系統出現異常,導致皮膚增生,並引起紅腫班塊及被銀白色皮屑所覆蓋,故被稱為「銀屑」,嚴重時可佈滿全身或長出膿胞。關節是另一常見受襲目標,亦因此引發起銀屑病關節炎。
銀屑病關節炎大致分五類:
第一類是類近類風濕關節炎、呈現對稱性影響多關節的病型;
第二類是類似強直性脊柱炎的「脊柱病型」,以中軸關節(如脊柱、骶髂關節和髖關節)受累為主;
第三類是「遠端性關節炎」,主要累及手指腳趾最接近指/趾甲的那一段遠端指間關節;
第四類是「寡關節炎型」,病人往往不對稱地出現三個或以下關節受累;
第五類是「殘毀性關節炎」,受累的關節因為長期受到磨蝕,導致關節端骨出現溶解,以致有永久殘損變形情況,例如指節會變成如望遠鏡式的套疊狀。
以上五大銀屑病關節炎類別,以第三類遠端性關節炎及第四類寡關節炎型較常見。

研究顯示︰
三成銀屑病患者會兼患上銀屑病關節炎,但病人皮膚與關節病癥出現的先後次序並不劃一
約60%患者會先有皮膚病徵再出現關節徵狀
約30%患者先出現關節受累病徵後,才繼發出銀屑病的皮膚徵狀
約10%患者的銀屑病皮膚及關節病徵是在同一時間出現
任何年齡人士均有機會患銀屑病,較常見的發病年齡介乎15至35歲左右,亦有不少中年患者;少數個案在兒童階段發病,而男女性的發病率相若
此症病徵和類風濕關節炎相似,關節會有紅腫、發炎的情況,並出現晨僵,以致關節無法靈活活動。另外,此症亦常攻擊患者遠端指或趾關節,令手指及腳趾末節的細小關節有紅、腫、熱和痛的表現。其他尚有韌帶連接骨的交着點發炎、脊柱炎和骼關節炎。
常用於治療銀屑病關節炎的藥物,包括︰
一線藥物 – 非類固醇抗炎藥物(NSAIDs),有助減輕痛楚、腫脹及晨僵
二線藥物 – 改善病情抗風濕藥(DMARDs),如「甲氨喋呤(Methotrexate)」、「柳氮磺胺比啶(Sulphasalazine)」,有助減輕關節受損
嚴重個案適用的免疫抑制劑,如「環孢素A」(Cyclosporin A)等
現時,醫生亦可考慮使用針對性的生物製劑作治療,當中包括針對TNF-α抗腫瘤壞死因子的生物製劑類型等。以生物製劑為例,通常都可在短時間內控制病情。一些國際指引亦建議使用生物製劑作為銀屑病關節炎的治療方案,例如︰
美國風濕病學院(ACR)建議:
使用TNF-a抑制劑針對中度 / 嚴重銀屑病關節炎和銀屑病
蘇格蘭院際指引網絡(SIGN)建議:
使用TNF-a抑制劑針對對至少兩種改善病情抗風濕藥物無反應、不耐受或出現禁忌症的銀屑病關節炎患者
現時,銀屑病關節炎暫未發現特異的實驗指標。臨床上,若醫生發現患者的血沉降增快,抗核抗體(ANA)及類風濕因子(RF)呈陰性,有較高傾向患上此症。在X光檢查下,早期個案通常沒有異常,隨後可出現關節邊緣侵蝕、破壞,鄰近部位骨質增生,關節腔狹窄等。
醫生較常用於診斷此症的方式包括︰
血液測試 / 關節液化驗 / 光檢查 / 磁力共振 (MRI)
分類問卷調查(CASPAR)
患者在護理皮膚及關節健康上,均需特別留意,避免使用具刺激性的化妝品、護膚品及沐浴露等。
透過水療及物理治療等,亦有助紓緩關節不適及疼痛問題。
避免曝曬或用過熱的水洗澡。
銀屑病關節炎患者較常出現代謝綜合症問題,體型通常較肥胖,並有較高風險患上高血壓、高血糖等,令出現心血管病的機會增加。因此患者除需留意關節健康外,並需嚴格監控自身的新陳代謝及心血管健康水平。
強直性脊椎炎詳情
「強直性脊椎炎」(強脊)是一種自身免疫系統失調而導致的關節炎,患者的脊椎、骼關節及髖關節等,因被自身免疫系統錯誤攻擊,導致持續性的炎症,令受影響位置疼痛、僵硬。強脊主要影響年青男性,大部分病發人士的年齡介乎二十至三十歲之間,五十歲後始發病屬較少見。臨床上,亦有十多歲的青年出現類近強脊的疾病。

大部分強直性脊椎炎患者都是因腰背痛求診,典型患者的發病位置為骶骼關節,即盆骨與尾龍骨之間的關節出現發炎和疼痛病徵。此類炎性的腰背痛跟非炎性的腰背痛有時候不易區分,亦容易因此而令診治受延誤。
患者的腰背痛於晚間尤其嚴重,而大部分患者在早上都會覺得腰背部特別僵硬,亦即所謂的「晨僵」。亦有部分患者的腰背痛會一直蔓延至腳部,情況嚴重者甚至活動能力也會受到影響。
此外,亦有部份個案,患者在初發病時,主要徵狀不在於骶骼關節,而是其他的周邊關節,特別是大關節,如腳踭、膝蓋、手踭等出現紅腫或積水等情況。
常用於治療強直性脊椎炎的藥物,包括︰
- 非類固醇消炎止痛藥(NSAID):用於紓緩炎症,減輕發炎引致的痛楚。 針對晨僵的現象,患者可於晚上服用非類固醇消炎止痛藥,以改善睡眠質素及早上症狀的嚴重程度。
- 抗風濕病藥物(DMARD):紓緩四肢關節和肩膀的發炎問題,同時減輕關節僵硬。 不過對於中軸關節(上至頸椎、下至盆骨)的藥效相對較弱。
如果懷疑自己有強直性脊椎炎,醫生可能會要求進行抽血檢查,看看身體的發炎程度,血液檢查可以看到患者的血沉降(ESR)、C反應球蛋白(CRP),亦能了解到患者是否帶有「HLA-B27」的基因。 這組基因約有9成強直性脊椎炎患者也有,是作為診斷是否強直性脊椎炎的重要準則。
運動對脊椎關節炎患者是十分重要,因為患者的關節缺乏活動一段 時間後,關節周圍的組織便會失去應有的彈性,使活動幅度減低。 故此患者應保持適量的運動,包括由物理治療師或職業治療師指導 的仰臥、俯臥、訓練站姿和坐姿的運動,以強化相關的肌肉,幫助 維持或改善關節的活動幅度。
關節及軟組織的臨床問題,老人家的退化性關節筋腱問題故亦在此列。風濕科中的一大環節是自體免疫性疾病(Autoimmune disease),正常免疫系統會對抗外來的病毒或細菌,或內在的不正常細胞如免疫系統失靈,免疫系統會產生出抗體來攻擊自己身體內正常細胞,結果造成身體出現不正常的發炎反應或是組織受到傷害,令健康受到威脅。